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Neuroprotección y terapia celular en la enfermedad Parkinson

Canal: Universidad de Sevilla

Materia: Salud y Medicina

Argumento

Neuroprotección y terapia celular en la enfermedad de Parkinson


El Parkinson se situa como la segunda enfermedad neurodegenerativa detrás del Alzheimer en cuanto a la cantidad de pacientes que la manifiesta. Entre ambas –Parkinson y Alzheimer–, se estima que en España afecta a más de un millón de personas.
 

Según explica José López Barneo, director del Instituto de Biomedicina de Sevilla, la enfermedad de Parkinson se produce porque un grupo de neuronas en el tronco del encéfalo se destruyen por causas desconocidas. 
 

Se trata de una zona que se conoce con el nombre de “sustancia negra”, donde se estima que existe casi un millón de neuronas que extienden sus prolongaciones hasta otra zona del cerebro denominada “estriado”.


La extension neuronal que parte desde la sustancia negra y llega hasta el estriado marca una zona en el cerebro conocida bajo el nombre de “vía nigroestiatal”. Vía que participa en el control de los movimientos del cuerpo y donde la ciencia neurológica localiza esa masiva destrucción neuronal característica de la enfermedad del Parkinson.


En su exposición Barneo explica que cuando esta muerte neuronal afecta a más del 50% de las neuronas de la vía nigroestriatal, la concentración de dopamina en el estriado disminuye considerablemente.


Sin embargo la terapia clásica, edificada en base a la administración de dopamina, no logra frenar la progresión de la enfermedad. Una realidad que ha venido alimentando en los últimos decenios la búsqueda de nuevas estrategias terapéuticas para tratar el Parkinson. 


En su conferencia Barneo se centra en uno de los factores que más se ha investigado en estos últimos tiempos, y en lo que él mismo, junto a su equipo de investigación, ha participado muy activamente. Se trata del factor GDNFGlial cell line-Derived Neurotrophic Factor–, un factor neurotrófico que se clonó en la década de los 80 de células gliales.


A partir de este momento la conferencia de Barneo se convierte en un relato singular y apasionante de cómo, en la realidad, se conduce una investigación científica. Describe los dos problemas fundamentales de donde parte su investigación, analiza el papel fisiológico del GDNF, relata la búsqueda de dónde y qué produce efectivamente el GDNF, habla de los prejuicios en neurociencia, y llega hasta las primeras conclusiones.


Su exposición se adentra en el camino experimental del GDNF como terapia antiparkinsoniana y el desarrollo de nuevas tecnologías. Y es ahí donde conecta con la glándula carotidea y recupera la línea de trabajo de la escuela española de Santiago Ramón y Cajal para finalmente demostrar que el cuerpo carotideo es rico en GDNF y habilitarlo como terapia de trasplante celular.


Es aquí donde comienza lo que podríamos identificar como una tercera fase en el desarrollo de la investigación de Barneo que se inicia con la realización de una serie de experimentos preclínicos y dos ensayos clínicos piloto. Se trata de una fase caracterizada por un contínuo trasiego entre la investigación básica y la experimental, o clínica, no exento de problemas. “A veces –confiesa Barneo- se entiende el científico mejor con un cirujano que con un médico clínico”.


Es en esta fase donde adquiere importancia la investigación por el equipo de Barneo de una población de células madre quiescente que se localiza en el cuerpo carotideo y que adopta un papel fundamental en el crecimiento del órgano en ambientes pobres de oxígeno.


Investigación que conduce al equipo de Barneo a la realización de una serie de ensayos de neuroesferas y a la producción in vitro de las mismas. Trabajo que finalmente conduce en la necesidad de la creación de una tecnología de producción de estas neuroesferas como solución al reto marcado por la línea de investigación inicial de producción masiva de GDNF.


La conferencia de López Barneo no sólo describe el camino de la investigación básica a la hora de enfocar y aportar soluciones a un problema científico de la envergadura y trascendencia de la enfermedad de Parkinson, sino que en sí misma constituye un testimonio de gran valor histórico, captado por Imatv, sobre un importante hito, concreto, de la historia de la ciencia que se desarrolla en Andalucía y en España.

Ideas Fuerza

  1. 1. Importancia de la investigación básica
  2. 2. Neuroprotección y terapia celular
  3. 3. Parkinson y Alzheimer
  4. 4. Destrucción de neuronas en el encéfalo
  5. 5. La vía nigroestriatal dopaminérgica
  6. 6. Alteraciones de la vía nigroestriatal
  7. 7. La sintomatología motora
  8. 8. La bradykinesia
  9. 9. James Parkinson y la parálisis agitante
  10. 10. El tratamiento con L-dopa
  11. 11. Nuevas estrategias de terapia celular
  12. 12. Células que producen dopamina
  13. 13. Células gabaérgicas
  14. 14. Neuroprotección
  15. 15. La vía nigroestriatal
  16. 16. El GDNF
  17. 17. Dos problemas fundamentales
  18. 18. Sin GDNF no hay riñones
  19. 19. Dos preguntas básicas
  20. 20. El papel fisiológico del GDNF
  21. 21. Terapia celular neuroprotectora
  22. 22. Caracterización molecular del cGDNFko
  23. 23. El modelo animal
  24. 24. El locus coeruleus
  25. 25. Otras estructuras sin muerte neuronal
  26. 26. Parkinsonismo experimental
  27. 27. El GDNF es neurotrófico en adulto
  28. 28. El GDNF no es compensable
  29. 29. Dónde y quién produce el GDNF
  30. 30. Tres localizaciones de producción GDNF
  31. 31. Demostrado en el estriado
  32. 32. El núcleo del tálamo y el septum
  33. 33. Producción de GDNF en vía nigroestriatal
  34. 34. Prejuicios en neurociencia
  35. 35. Separación de astrocitos puros
  36. 36. Las Medium Spiny Projection Neurons
  37. 37. Las células PV+ producen el GDNF
  38. 38. Sincitio sincrónico de liberación de GDNF
  39. 39. Primeras conclusiones
  40. 40. GDNF como terapia antiparkinsoniana
  41. 41. El desarrollo de nuevas tecnologías
  42. 42. Incrementar los niveles locales de GDNF
  43. 43. Cuerpo carotideo y discípulos de Cajal
  44. 44. La secreción de dopamina
  45. 45. Cuerpo carotideo y células glómicas
  46. 46. Cuerpo carotideo y células glía-like
  47. 47. Dopamina y GDNF en células glómicas
  48. 48. Células glómicas TH+ producen GDNF
  49. 49. Cuerpo carotideo; rico en GDNF
  50. 50. Hipótesis: trasplante de cuerpo carotideo
  51. 51. Experimentos preclínicos
  52. 52. Efecto neuroprotector del cuerpo carotideo
  53. 53. Dos ensayos clínicos piloto
  54. 54. Datos del primer ensayo clínico
  55. 55. Datos del segundo ensayo clínco
  56. 56. Factores pronóstico de trasplante
  57. 57. Edad de paciente y Gravedad del PD
  58. 58. La cantidad de tejido trasplantado
  59. 59. Una ‘lenteja’ que no iba a funcionar
  60. 60. Ida y vuelta de lo clínico a lo básico
  61. 61. Órgano que crece de tamaño en adulto
  62. 62. El cuerpo carotideo crece con la altura
  63. 63. Un experimento a 5.800 m. de altura
  64. 64. Población de células madre quiescente
  65. 65. Ensayos de neuroesferas
  66. 66. Single Deposition Experiments
  67. 67. Fases de crecimiento y diferenciación
  68. 68. Células glómicas
  69. 69. Las nuevas células producen GDNF
  70. 70. Neurogénesis en Sistema Nervioso Central
  71. 71. Neurogénesis en el cerebro
  72. 72. Producción in vitro de neuroesferas
  73. 73. Creacción de la tecnología de producción
  74. 74. Estudio del cuerpo carotideo humano
  75. 75. Nichos neurogénicos en cuerpo carotideo
  76. 76. El reto de la producción de GDNF
  77. 77. La producción de GDNF recombinante
  78. 78. La activación de células propias
  79. 79. Grupo de trabajo y colaboradores

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